亚急性甲状腺炎病理和病因有哪些？据杭州同济医院甲状腺疾病治疗医生介绍，亚急性甲状腺炎的病因是与病毒感染有关。起病前常有上呼吸道感染。发病时，患者血清中对某些病毒的抗体滴定度增高，如流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。

流行病学：亚急性甲状腺炎患者临床上较常见。多见于20-50岁成人，女性多见，3-4倍于男性。

病理：早期受累甲状腺滤泡有淋巴细胞与多形核白细胞浸润，滤泡细胞被破坏，胶质逐渐减少或消失，并有多核巨细胞出现与肉芽组织形成，逐渐纤维化，病变逐渐恢复滤泡再生，恢复正常甲状腺结构。

发病原因

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

1.遗传因素 CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关

2.免疫学因素 免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制：

（1）先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

（2）体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

（3）与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

（4）先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

（5）CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

3.环境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

4.胎儿微嵌合现象 胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中，现认为可能与自身免疫性疾病有关。Davis（1999）提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。Klintschar等用PCR技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象，而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现象。

5.甲状腺肿瘤 一般认为，CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切，一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道，Powell等发现，在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中，可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达，说明这两种疾病可能有共同的发病机制。

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